打工人长胖真的好容易，一边说着“减肥”，一边又说着“不吃饱哪有力气减肥”，脂肪细胞好不留情的堆积，IMB指数从正常到偏重再到超重，难道人体内就没有一个细胞、哪怕是一个细胞因子能懂点事，去管管脂肪细胞吗？
其实，真的有。11月24日，暨南大学医学部生物医学转化研究院的尹芝南教授团队在Nature杂志在线发表了题为《白细胞介素27信号促进脂肪细胞产热和能量消耗》的论文，论文中首次发现了IL-27能够直接靶向促进脂肪细胞棕色化和产热，并以此来减轻肥胖和改善Ⅱ型糖尿病。
研究发现IL-27可促进脂肪细胞分化并产生热量
人体内的脂肪细胞大体可分为白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞，这两类细胞在形态、功能等方面有很大差异。白色细胞从形态上来看是但单泡脂肪细胞，它有90%的成分是脂滴，主要功能就是储存脂质，体积最多能够增加1000倍，是肥胖的原因所在；而褐色脂肪细胞形态上是多泡脂肪细胞，简言之就是细胞内的脂滴很小，它的主要功能是产生热量。
因此，当IL-27促进白色细胞向棕色细胞转化时，脂质被消耗，体积减小，产生的热量增多，人自然也就瘦了。
研究进行之前，研究人员通过临床观察发现当肥胖病人完成减肥手术后他们的IL-27的含量由偏低转为正常，由此发现潜在靶点；研究采用利用构建高脂饮食诱导小鼠肥胖的模型，并结合之前肥胖病人的样本，发现IL-27可以激活脂肪细胞产热蛋白(UCP1)表达，介导分化和产热。
IL-27有着良好的成药潜力 除减重外还可以改善Ⅱ型糖尿病
不仅如此，研究人员还发现了IL-27的成药性。在动物实验中，实验人员通过为小鼠注射重组IL-27，减轻了小鼠体重，并在此过程中发现胰岛素的信号敏感性也被改善。胰岛素信号响应问题一直是Ⅱ型糖尿病无法翻越的“大山”，但通过IL-27的协调，降糖过程变得简单顺利；更为重要的是，IL-27作为体内正常表达分子，安全性高于人工合成的外源化合物，在药物治疗适应症和安全性上都表现出良好的成药潜力。
如果此项研究成果转化成功，那么将有望从机制上改善胰岛素的信号敏感性，可以使人在不节食、不做其他运动辅助的情况下安全减肥减轻体重、改善Ⅱ型糖尿病。
但药物的研发并不是一蹴而就的，从基础研究到药物发现、从药物发现到进入开发期、再到后期的注册审评和生产上市，最少还要5年，研究人员在11月25日暨南大学的发布会上强调。
发布会上研究人员还透露了接下来的研究方向，未来团队将继续研究IL-27，从IL-27的变化中预判身体的健康状况。
